6 ຄໍາຖາມກ່ຽວກັບ Afatinib ກ່ຽວກັບການຕ້ານກະປCanອງ (NSCLC) - AASraw
AASraw ຜະລິດຜົງ Cannabidiol (CBD) ແລະ Hemp Essential Oil ເປັນ ຈຳ ນວນຫລາຍ!

ອາຟາຕິນິບ

 

  1. Afatinib ແມ່ນຫຍັງ?
  2. ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການ Afatinib?
  3. Afatinib ເຮັດວຽກໄດ້ແນວໃດ?
  4. ຢາ Afatinib ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກ FDA ບໍ? ແນ່ໃຈ
  5. Afatinib ນຳ ເອົາຄວາມສ່ຽງ / ຜົນຂ້າງຄຽງອັນໃດ?
  6. ມີການຄົ້ນຄ້ວາອື່ນແນວໃດກ່ຽວກັບ Afatinib?

 

ແມ່ນ​ຫຍັງ Is ອາຟາຕິນິບ?

Afatinib (CAS: 439081​, 18​, 2) ແມ່ນຢາປິ່ນປົວທີ່ຖືກເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ເອີ້ນວ່າ Giotrif. ມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາໂລກມະເລັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະ ໜາດ ນ້ອຍ (NSCLC) ເຊິ່ງໄດ້ເລີ່ມແຜ່ຂະຫຍາຍຢູ່ນອກປອດຫລືໄປສູ່ພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນຍັງອາດຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາມະເລັງອື່ນໆເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການທົດລອງທາງຄລີນິກ.

ມັນດີທີ່ສຸດທີ່ຈະອ່ານຂໍ້ມູນນີ້ດ້ວຍຂໍ້ມູນທົ່ວໄປຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບໂຣກມະເຮັງປອດຫລືປະເພດມະເຮັງທີ່ທ່ານມີ. ທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານຈະລົມກັບທ່ານກ່ຽວກັບການຮັກສານີ້ແລະຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນກ່ອນທີ່ທ່ານຈະຕົກລົງ (ຍິນຍອມ) ໃຫ້ມີການປິ່ນປົວ. ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ທ່ານຈະພົບແພດ ໝໍ ຫຼືພະຍາບານ. ນີ້ແມ່ນຜູ້ທີ່ພວກເຮົາ ໝາຍ ເຖິງເວລາທີ່ພວກເຮົາກ່າວເຖິງທ່ານ ໝໍ ຫລືພະຍາບານໃນຂໍ້ມູນນີ້.

 

ເມື່ອພວກເຮົາຕ້ອງການ ອາຟາຕິນິບ

Afatinib ອາດຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະ ໜາດ ນ້ອຍ (NSCLC) ທີ່ມີ:

♦ແຜ່ລາມໄປຫາເນື້ອເຍື່ອອ້ອມຂ້າງ (ຂັ້ນສູງໃນທ້ອງຖິ່ນ)

read ແຜ່ລາມໄປຫາພາກສ່ວນອື່ນຂອງຮ່າງກາຍ (ກ້າວ ໜ້າ ຫຼືເປັນມົນລະພິດ).

Afatinib ພຽງແຕ່ເຮັດວຽກ ສຳ ລັບມະເລັງທີ່ມີຮູບແບບຜິດປົກກະຕິຂອງທາດໂປຣຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າຕົວຮັບປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງໂລກລະບາດ (Egfr). ການກວດແມ່ນເຮັດຢູ່ໃນຈຸລັງມະເລັງຈາກການຜ່າຕັດຜ່ານຜ່າຫຼືຜ່າຕັດກ່ອນເພື່ອກວດລະດັບຂອງ EGFR. ນີ້ບອກທ່ານຫມໍຂອງທ່ານວ່າ afatinib ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດວຽກສໍາລັບທ່ານ.

 

ເຮັດແນວໃດ ອາຟາຕິນິບ ເຮັດວຽກ?

Afatinib ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງຄອບຄົວ ErbB ທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງແລະມີການເລືອກເຟັ້ນ, ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. Afatinib covalently ຜູກພັນກັບແລະຂັດຂວາງການສັນຍານຈາກທຸກ homo ແລະ heterodimers ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍສະມາຊິກຄອບຄົວຂອງ ErbB EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 ແລະ ErbB4.

ໂດຍສະເພາະ, afatinib covalently ຜູກພັນກັບໂດເມນ kinase ຂອງ EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ແລະ HER4 (ErbB4) ແລະບໍ່ສາມາດຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງຂອງ tyrosine kinase autophosphorylation, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງສັນຍານ ErbB. ການກາຍພັນທີ່ແນ່ນອນໃນ EGFR, ລວມທັງການກາຍພັນທີ່ບໍ່ຕ້ານທານໃນໂດເມນ kinase ຂອງມັນ, ສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ autophosphorylation ຂອງ receptor, ເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງ receptor, ບາງຄັ້ງບໍ່ມີການຜູກມັດ ligand, ແລະສາມາດສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການຂະຫຍາຍຂອງເຊນໃນ NSCLC. ການກາຍພັນທີ່ບໍ່ຕ້ານທານໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດວ່າແມ່ນສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນ exons ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍໂດເມນ kinase ຂອງ EGFR ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການກະຕຸ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ receptor ແລະບ່ອນທີ່ມີປະສິດຕິພາບຄາດຄະເນໂດຍ 1) ການຫົດຕົວຂອງເນື້ອງອກທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງຄລີນິກດ້ວຍປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ຂອງ afatinib ແລະ / ຫຼື 2) ການຍັບຍັ້ງການແຜ່ລະບາດຂອງເຊນ ຫຼື EGFR tyrosine kinase phosphorylation ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ afatinib ທີ່ມີຄວາມຍືນຍົງໃນປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ຕາມວິທີການທີ່ຖືກຕ້ອງ. ສິ່ງທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງການກາຍພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການປ່ຽນແທນ exon 21 L858R ແລະການລົບລ້າງ exon 19.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, afatinib ໄດ້ສະແດງການສະກັດກັ້ນການປ່ຽນແປງຂອງ autophosphorylation ແລະ / ຫຼືການຂະຫຍາຍຕົວໃນສາຍພັນຂອງເຊນທີ່ສະແດງ EGFR ແບບ ທຳ ມະຊາດແລະໃນບັນດາການສະແດງອອກທີ່ຖືກຄັດເລືອກ EGFR exon 19 ໃນຄົນເຈັບ. ນອກຈາກນັ້ນ, afatinib ໄດ້ຍັບຍັ້ງການແຜ່ຂະຫຍາຍໃນສາຍພັນຂອງສາຍພັນຫຼາຍເກີນຂອບເຂດ HER21.

AASraw ແມ່ນຜູ້ຜະລິດມືອາຊີບຂອງ Afatinib.

ກະລຸນາກົດທີ່ນີ້ ສຳ ລັບຂໍ້ມູນອ້າງອີງ: ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ

 

ແມ່ນ ອາຟາຕິນິບ ອະນຸມັດໂດຍ FDA ບໍ? ແນ່ໃຈ

ການອະນຸມັດໃຫ້ທາງເລືອກ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາສາຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຈຸລັງຍ່ອຍທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດອັນດັບສອງ ມະເລັງປອດ (NSCLC), ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນປະມານ 20-30% ຂອງຄະດີ NSCLC

ການອະນຸມັດແມ່ນອີງໃສ່ຜົນຂອງການສຶກສາ LUX-Lung 8, ເຊິ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງການຢູ່ລອດແລະການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ມີຄວາມຄືບຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ Tarceva (erlotinib) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກມະເລັງຈຸລັງປອດ

AFatinib ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດແລ້ວໃນຫຼາຍກ່ວາ 60 ປະເທດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ EGFR ປະເພດປ່ຽນແປງບວກ - NSCLC

ອາຟາຕິນິບ

ຄວາມສ່ຽງແມ່ນຫຍັງ/ຜົນ​ຂ້າງ​ຄຽງ ບໍ່ ອາຟາຕິນິບ ເອົາມາ? 

ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ຕ້ອງຈື່ກ່ຽວກັບຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາ afatinib:

people ຄົນສ່ວນໃຫຍ່ຈະບໍ່ປະສົບກັບບັນດາຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາ afatinib ທີ່ລະບຸໄວ້.

▪ຜົນຂ້າງຄຽງ Afatinib ມັກຈະຄາດເດົາໄດ້ໃນແງ່ຂອງການເລີ່ມຕົ້ນ, ໄລຍະເວລາ, ແລະຄວາມຮຸນແຮງ.

▪ຜົນຂ້າງຄຽງ Afatinib ແມ່ນເກືອບຈະປີ້ນກັບກັນໄດ້ແລະຈະຫາຍໄປຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ ສຳ ເລັດແລ້ວ.

▪ຜົນຂ້າງຄຽງ Afatinib ອາດຈະຄຸ້ມຄອງໄດ້ດີ. ມີຫລາຍທາງເລືອກໃນການຫຼຸດຜ່ອນຫລືປ້ອງກັນຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາ afatinib.

 

ຜົນຂ້າງຄຽງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍ (ເກີດຂື້ນໃນຫຼາຍກ່ວາ 30%) ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາ afatinib:

▪ຖອກທ້ອງ

ruption ການອັກເສບຂອງສິວ (ກຸ່ມສະພາບຜິວທີ່ຄ້າຍຄືກັບສິວ)

outh ເຈັບປາກ

ony Paronychia (ການຕິດເຊື້ອເລັບ)

▪ປາກແຫ້ງ

 

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ບໍ່ຄ່ອຍພົບເລື້ອຍ (ເກີດຂື້ນໃນ 10-29%) ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ afatinib:

appetite ຫລຸດຄວາມຢາກອາຫານ

ching ອາການຄັນ

loss ລົດນ້ ຳ ໜັກ

▪ເລືອດອອກດັງ

▪ໂຣກປອດອັກເສບ (ອັກເສບພົກຍ່ຽວ)

▪ Cheilitis (ການອັກເສບຂອງສົບ)

ever ໄຂ້

yp ໂລກເບົາຫວານ (ມີທາດໂປຕິນຕໍ່າ)

j ໂຣກຕາອັກເສບ (ຕາສີບົວ)

in ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ (ດັງທີ່ມີນ້ ຳ ມູກໄຫຼ)

z ເອນໄຊໃນຕັບທີ່ສູງຂື້ນ

ບໍ່ແມ່ນຜົນຂ້າງຄຽງທັງ ໝົດ ທີ່ລະບຸຢູ່ຂ້າງເທິງ. ບາງຢ່າງທີ່ຫາຍາກ (ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບ ໜ້ອຍ ກວ່າປະມານ 10 ເປີເຊັນ) ບໍ່ໄດ້ຖືກລະບຸຢູ່ທີ່ນີ້. ສະເຫມີແຈ້ງໃຫ້ຜູ້ດູແລສຸຂະພາບຂອງທ່ານຖ້າທ່ານມີອາການຜິດປົກກະຕິ.

 

ສິ່ງທີ່ຄົ້ນຄ້ວາອື່ນໆກ່ຽວກັບ ອາຟາຕິນິບ?

 ການພັດທະນາ Afatinib (BIBW 2992) ໃນມະເລັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງນ້ອຍ

Afatinib (BIBW 2992), ນະວະນິຍາຍ aniline – quinazoline ຕົວ ໜັງ ສື, ບໍ່ປ່ຽນແປງແລະອຸປະກອນເປົ້າ ໝາຍ ກິດຈະ ກຳ kinase ທີ່ມີຕົວຕົນຂອງສະມາຊິກໃນຄອບຄົວທີ່ໄດ້ຮັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງ ErbB. ຜົນໄດ້ຮັບ Preclinical ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ afatinib ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນໃນຕົວແບບມະເລັງປອດ, ລວມທັງຜູ້ທີ່ມີການປ່ຽນແປງ EGF (EGFR) ທີ່ມີຄວາມຕ້ານທານກັບຕົວຍັບຍັ້ງ EGFR ລຸ້ນທໍາອິດທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້. Afatinib ກຳ ລັງຖືກສືບສວນໃນໂຄງການ LUX-Lung ເຊິ່ງຈະປະເມີນ afatinib ວ່າເປັນການປິ່ນປົວສາຍ ທຳ ອິດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການກາຍພັນ EGFR-mutations (LUX-Lung 2, 3 ແລະ 6) ແລະເປັນການປິ່ນປົວສາຍທີສອງຫລືທີສາມໃນຄົນເຈັບ ທີ່ມີຄວາມຕ້ານທານກັບ gefitinib ແລະ / ຫຼື erlotinib (LUX-Lung 1, 4 ແລະ 5). LUX-Lung 1 ແລະ 2 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ພາຍໃນກຸ່ມເປົ້າ ໝາຍ ຂອງພວກເຂົາ, ອັດຕາການຄວບຄຸມພະຍາດທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແມ່ນຢູ່ທີ່ 58 ແລະ 86% ຕາມ ລຳ ດັບ, ແລະການຍືດເຍື້ອທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ. ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກໄລຍະທີ III ໃນຕໍ່ ໜ້າ ແມ່ນ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນການປະເມີນ afatinib ໂດຍປະສົມປະສານກັບ paclitaxel (LUX-Lung 5), ແລະປຽບທຽບກັບ cisplatin / pemetrexed (LUX-Lung 3) ຫຼື cisplatin / gemcitabine (LUX-Lung 6).

AASraw ແມ່ນຜູ້ຜະລິດມືອາຊີບຂອງ Afatinib.

ກະລຸນາກົດທີ່ນີ້ ສຳ ລັບຂໍ້ມູນອ້າງອີງ: ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ

 

 Afatinib ຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ chordoma ທີ່ກ້າວ ໜ້າ ແລະແຜ່ຫຼາຍ

ນີ້ແມ່ນການທົດລອງໄລຍະ 2 ສຶກສາປະສິດຕິຜົນຂອງກ ຢາທີ່ເປັນມະເລັງເປົ້າ ໝາຍ ເອີ້ນວ່າ afatinib. Afatinib ຍັບຍັ້ງທາດໂປຼຕີນ EGFR, ເຊິ່ງເຊື່ອວ່າມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂັບເຄື່ອນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກ chordoma. ການສຶກສານີ້ໄດ້ຖືກອອກແບບມາເປັນພິເສດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ chordoma ອາຍຸ 18 ປີຂຶ້ນໄປທີ່ມີເນື້ອງອກຊ້ ຳ ຊືມຫລືເປັນມະເລັງ. ປະຈຸບັນເປີດຢູ່ສູນການແພດຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Leiden (LUMC) ແລະໂຮງ ໝໍ ມະຫາວິທະຍາໄລ London University (UCLH) ແລະຈະເປີດທີ່ Istituto dei Nazionale Tumori (INT) ໃນ Milan ໃນເດືອນຂ້າງ ໜ້າ. ຜູ້ສືບສວນຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການສຶກສາຄັ້ງນີ້ແມ່ນທ່ານດຣ Hans Gelderblom ທີ່ LUMC, ທ່ານດຣ Silvia Stacchiotti ທີ່ INT, ແລະທ່ານດຣ Sandra Strauss ທີ່ UCLH.

Receptor Factor Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ພົບຢູ່ພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງບາງຊະນິດທົ່ວຮ່າງກາຍ. ໂດຍທົ່ວໄປ, EGFR ຊ່ວຍໃນການຄວບຄຸມການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງແລະມີບົດບາດໃນການຮັກສາບາດແຜ. ໃນມະເລັງບາງຊະນິດ, ລວມທັງ chordomas ສ່ວນໃຫຍ່, EGFR ກາຍເປັນມະຫາຊົນ, ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງມະເລັງຄູນອອກຈາກການຄວບຄຸມ.

ຢາທີ່ກີດຂວາງ EGFR ທີ່ເອີ້ນວ່າ“ EGFR inhibitors” ໄດ້ຖືກອະນຸມັດໃຫ້ປິ່ນປົວມະເຮັງຊະນິດຕ່າງໆ. Afatinib ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ EGFR ເຊິ່ງປະຈຸບັນໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃຫ້ປິ່ນປົວມະເຮັງປອດທີ່ບໍ່ແມ່ນຈຸລັງຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະ ກຳ ລັງຖືກທົດສອບໃນປະເພດເນື້ອງອກອື່ນໆ.

ຕົວຍັບຍັ້ງ EGFR ຫຼາຍໆຢ່າງໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຊ້າຫຼືຢຸດການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງ chordoma ແລະເນື້ອງອກ chordoma ໃນ ໜູ. ໃນບັນດາຕົວຍັບຍັ້ງ EGFR ທັງ ໝົດ ທີ່ຖືກທົດສອບ, afatinib ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດໃນຕົວແບບຂອງ ໜູ ຂອງ chordoma. ໃນບາງຮຸ່ນຂອງຫນູ, ມັນເຮັດໃຫ້ການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກຊ້າລົງ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ບ່ອນອື່ນໆມັນເຮັດໃຫ້ເນື້ອງອກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການທົດລອງນີ້ມີຈຸດປະສົງເພື່ອ ກຳ ນົດວ່າ afatinib ສາມາດຫົດຕົວຫລືຢຸດການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອງອກ chordoma ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກຊືມເສົ້າຫລືໂຣກຊືມເຊື້ອ.

 

ກະສານອ້າງອີງ

[1] Schubert-Zsilavecz, M, Wurglics, M, Neue Arzneimittel Frühjahr 2013. (ໃນພາສາເຢຍລະມັນ)

[2] Spreitzer H (13 ພຶດສະພາ 2008). “ Neue Wirkstoffe - Tovok”. Österreichische Apothekerzeitung (ເປັນພາສາເຢຍລະມັນ) (10/2008): 498.

[3] Li D, Ambrogio L, Shimamura T, Kubo S, Takahashi M, Chirieac LR, et al. (ເດືອນສິງຫາປີ 2008). “ BIBW2992, ຕົວຍັບຍັ້ງ EGFR / HER2 ທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນສູງໃນຕົວແບບມະເລັງປອດ preclinical”. Oncogene. 27 (34): 4702–11. doi: 10.1038 / ພນ .2008.109. PMC 2748240. PMID 18408761.

[4] “ Giotrif: EPAR - ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພຶດຕິ ກຳ” (PDF). ອົງການຢາເອີຣົບ. Boehringer Ingelheim International GmbH. 16 ຕຸລາ 2013. ມາຄືນ 28 ມັງກອນ 2014.

[5] Kobayashi Y, Togashi Y, Yatabe Y, Mizuuchi H, Jangchul P, Kondo C, et al. (ເດືອນທັນວາ 2015). “ EGFR Exon 18 ການກາຍພັນໃນມະເລັງປອດ: ການຄາດຄະເນໂມເລກຸນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ Afatinib ຫຼື Neratinib ເມື່ອທຽບກັບ TKIs ລຸ້ນທີ 21 ຫຼືລຸ້ນທີສາມ”. ການຄົ້ນຄວ້າໂຣກມະເຮັງ. 23 (5305): 13–10.1158. doi: 1078 / 0432-15.CCR-1046-26206867. PMID XNUMX.

[6] Lin NU, Winer EP, Wheatley D, Carey LA, Houston S, Mendelson D, et al. (ມິຖຸນາ 2012). "ການສຶກສາໄລຍະ II ຂອງ afatinib (BIBW 2992), ຕົວບິດເບືອນຄອບຄົວ ErbB ທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງເຕົ້ານົມ HER2-positive ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຫລັງຈາກໂຣກ trastuzumab". ການຄົ້ນຄວ້າແລະຮັກສາໂຣກມະເຮັງເຕົ້ານົມ. 133 (3): 1057–65. doi: 10.1007 / s10549-012-2003-y. PMC 3387495. PMID 22418700.

0 ເຊັ່ນດຽວກັນ
14989 Views

ນອກນັ້ນທ່ານຍັງອາດຈະຢາກ

ຄໍາເຫັນໄດ້ປິດ.